短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制。方法选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功。实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组。单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周。假手术组不作任何干预。采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量(RMBF);采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(Flk-1)的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况。结果运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组(均P<0.01);单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组(P<0.01)。运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组(P<0.05,P<0.01)。单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组(P<0.05)。单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加(均P>0.05)。光镜及电镜检查无明显异常。结论小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成。