一氧化氮缺乏在高血压及心血管重构中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)缺乏所致高血压、心血管重构的作用及机理。方法 :Wistar大鼠 ,经饮水给予不同药物 ,如下分组 :对照组 (C组 ) :仅给予饮水 ;NO合酶抑制剂组 (L组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1;大剂量培哚普利组 (L +HA组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1+培哚普利 4mg/kg·d-1;小剂量培哚普利组 (L +LA组 ) :L NAME 5 0mg/kg·d-1+培哚普利 0 4mg/kg·d-1。每两周监测血压一次 (尾袖法 )。 8周后 ,颈动脉插管测定动脉压、采血样、摘取心脏 ,测定心脏湿重及室壁厚度 ,用病理及体视学方法测定心肌细胞大小、血管中膜厚度、血管周围纤维化程度、管壁厚度 /腔径比、管壁面积 /腔径等心血管重构指标。测定血浆及组织中NO、内皮素 1(ET 1)、血管紧张素AngⅠ、AngⅡ、血管紧张素转换酶 (ACE)含量或活性。结果 :L组大鼠血压明显升高、心血管系统出现明显重构改变 ,血浆中NO含量降低 ,ET、AngI含量增高 ;心肌组织中NO含量降低 ,ACE活性、AngⅡ、AngⅠ含量增高。经大剂量培哚普利 (4mg/kg·d-1)干预后 ,血压得到控制 ,心血管重构及血液、心肌中的生化指标得到改善 ,与对照组相比无明显差异。小剂量培哚普利 (0 4mg/kg·d-1)对血压无明显影响 ,但心室重构得到一定程度的改善。结论 :本研究证实 ,抑制NO合成可引起