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卡托普利治疗自发性高血压大鼠对循环和局部肾素-血管紧张素系统的长期影响
被引：8
作者：
胡文养
陈达光
苏津自
陈松苍
王华军
机构：
[1] 福建医科大学附属第一医院，福建省高血压研究所
来源：
关键词：
血管紧张素转换酶；高血压；左心室肥厚；卡托普利；自发性高血压大鼠;
D O I：
10.16439/j.cnki.1673-7245.1998.02.003
中图分类号：
R-332,R965 [];
学科分类号：
1001 ;
摘要：
目的探讨卡托普利治疗自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）对循环和局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的长期影响。方法雄性ＳＨＲ（ｎ＝４３）宫内期始，予卡托普利治疗（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周，并分别在１６周（ｎ＝１９）和４０周（ｎ＝２４）处死，年龄、性别、数量配对的未治疗ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作对照。测定收缩压（ＳＢＰ）、左室重（ＬＶＭ）与体重（ＢＷ）比、左室心肌和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度（放免测定法）、主动脉和血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性（紫外分光光度法）、肾脏和肝脏血管紧张素原（ＡＧＴ）基因表达、肾脏肾素基因表达（ＮｏｒｔｈｅｒｎＢｌｏｔ）。结果卡托普利治疗显著降低ＳＨＲ１６周ＳＢＰ和ＬＶＭ／ＢＷ，并持续到４０周。治疗不影响ＢＷ、血浆ＡｎｇⅡ浓度、血清ＡＣＥ活性和肝脏ＡＧＴ基因表达，但明显减少ＳＨＲ４０周左室心肌ＡｎｇⅡ浓度，抑制ＳＨＲ１６周主动脉ＡＣＥ活性，并持续到４０周，减少ＳＨＲ１６周和４０周肾脏ＡＧＴ基因的表达，卡托普利治疗停药前肾脏肾素基因表达明显增强。结论长期卡托普利治疗ＳＨＲ，停药后长时间抑制组织的肾素－血管紧张素系统如心肌ＡｎｇⅡ生成、主动脉ＡＣＥ活
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