褪黑素减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

被引：4

作者：

于立明 ^{[1
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杨阳 ^{[1
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刘丽君 ^{[2
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裴海峰 ^{[3
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金振晓 ^{[1
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段维勋 ^{[1
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俞世强 ^{[1
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机构：

[1] 第四军医大学西京医院心血管外科

[2] 西北大学生命科学学院

[3] 第四军医大学西京医院心血管内科

来源：

心脏杂志 | 2015年 / 27卷 / 03期

关键词：

褪黑素; 心肌缺血再灌注损伤; 沉默信息转录调控因子1; 心肌保护; 凋亡;

D O I：

10.13191/j.chj.2015.0074

中图分类号：

R542.2 [心肌疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的:探讨褪黑素(melatonin,Mel)在大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的拮抗作用及其机制。方法:80只体质量200～250 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术(Sham)组、溶剂对照(MI/R+V)组、Mel治疗(MI/R+Mel)组、Mel+EX527(MI/R+Mel+EX)组。常规结扎左冠状动脉前降支行心肌缺血/再灌注手术,缺血30 min,再灌72 h后超声心动图法检测各组大鼠心功能,再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积,Western blot法检测沉默信息转录调控因子1(SIRT1)、乙酰化叉头转录因子1(Ac-Foxo1)及凋亡相关蛋白表达水平。结果:Mel治疗可显著改善MI/R损伤后心功能,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,降低凋亡率及梗死面积,上调SIRT1表达,下调Ac-Foxo1水平,降低凋亡相关蛋白表达。而使用EX527阻断SIRT1信号后逆转Mel的上述作用(均P<0.01)。结论:Mel可发挥抗凋亡作用减轻MI/R损伤并改善心功能,其作用机制可能与其激活SIRT1信号通路并降低Ac-Foxo1水平有关。

引用

页码：255 / 259+270 +270

页数：6

共 7 条

[1] 褪黑素对过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤的拮抗作用及其机制 [J].