内毒素诱导lrg表达对大鼠急性缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的:通过测定大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤模型中lrg表达水平与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平及心肌梗死面积的变化,探索内毒素对缺血/再灌注心肌保护的分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为单纯缺血/再灌注模型组、内毒素预处理组和手术对照组,每组10只。采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用穿线结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。采用免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算lrg分子表达水平的动态变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算心肌梗死面积。结果:大鼠左冠状动脉前降支缺血/再灌注1.5 h内毒素预处理组血浆ET-1和血清TNF-α浓度较缺血/再灌注组显著降低,心肌梗死面积也显著缩小(P<0.01);而血浆CGRP浓度则显著增高(P<0.01)。结论:内毒素预处理可诱导lrg分子表达水平上调,并显著降低ET-1而增加CGRP浓度,减小心肌梗死面积,对急性心肌梗死后再灌注心肌产生一定的保护效应。