血清基质金属蛋白酶9、白细胞计数与2型糖尿病及其大血管病变的相关研究及干预治疗

被引：13

作者：

李佳 ^{[1
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蒋绿芝 ^{[1
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周兴建 ^{[1
]}

张学宁 ^{[2
]}

李政芳 ^{[1
]}

机构：

[1] 昆明医学院第二附属医院内分泌科

[2] 昆明医学院第二附属医院检验科

来源：

中华内分泌代谢杂志 | 2006年 / 05期

关键词：

基质金属蛋白酶9; 白细胞计数; 糖尿病，2型; 大血管病变; 动脉硬化; 罗格列酮;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的评价血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、外周血白细胞（WBC）计数与2型糖尿病（DM）及其大血管病变的关系,并探讨罗格列酮（RSG）血管保护作用的机制。方法用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30名健康对照者和80例2型DM患者（其中单纯DM者40例,合并大血管病变者40例）血清MMP-9水平,并同时测定外周血WBC计数和其他临床指标。32例2型DM患者用RSG（4 mg qd）干预治疗,于治疗4周（17例患者）和12周（所有患者）复查各指标,观察治疗前、中、后MMP-9、WBC以及各代谢指标的变化。结果与健康对照组相比,DM患者外周血MMP-9、WBC明显升高,合并大血管病变者[579（440-949）μg/L,（7．51±1．47）×10～9/L]明显高于无合并症者[324（275-423）μg/L,（6．22±0．79）×10～9/L]（P＜0．05或P＜0．01）。两指标呈高度正相关（r=0．874,P＜0．01）。MMP-9、收缩压（SBP）是2型DM大血管病变的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）是保护因素。RSG治疗12周后MMP-9、WBC水平分别由6．20±0．59（ln MMP-9）、（7．03±1．39）×10～9/L降至6．01±0．50,（6．18±1．18）×10～9/L,差异有统计学意义（均P＜0．01）,同时血糖、SBP、HOMA-IR等水平也明显下降,HDL-C升高。在治疗4周时,MMP-9、WBC水平即明显下降,但是各代谢指标的变化尚无统计学意义。MMP-9、WBC的下降幅度相关（r=0．762,P＜0．01）,且两者的降低均与HbA1C的降低（P＜0．01）、HDL-C的升高呈正相关（P＜0．05）。结论血清MMP-9是2型DM大血管病变的独立危险因素；以WBC升高为表征的亚临床炎症与胰岛素抵抗、2型DM发病及其大血管病变的形成之间存在一定关系。RSG能明显降低血MMP-9、WBC水平,发挥抗炎、抗动脉粥样硬化作用,在抗血管病变上起有益作用。

引用

页码：437 / 442

页数：6

共 15 条

[11]

Insulin suppresses plasma concentration of vascular endothelial growth factor and matrix metalloproteinase-9. Dandona P,Aljada A,Mohanty P,et al. Diabetes Care . 2003

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Associations between white blood cell count and features of the metabolic syndrome in Japanese male office workers. Nakanishi N,Sato M,Shirai K,et al. Industrial Health . 2002

[13]

Matrix metalloproteinase-9 overexpression enhances vascular smooth muscle cell migration and alters remodeling in the injured rat carotid artery. Mason PP,Kanagy RD,Hasenstab D,et al. Circulation Research . 1999

[14]

Prospective study of markers of hemestatic function with risk of ischemie stroke. Aaron KF,Wayne DR,Eyal S,et al. Circulation . 1999

[15]

White blood cell count and long term morality after non-ET elevation acute coronary syndrome treatod with very early revascularisation. Mueller C,Neumann FJ,Perruchoud AP,et al. Heart . 2003

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