球囊损伤、高脂喂养加野生型p53基因转染建立兔颈动脉易损斑块模型

被引:5
作者
钱亚东 [1 ]
叶炳华 [2 ]
管耘园 [2 ]
卢辉和 [2 ]
盛臻强 [2 ]
机构
[1] 江苏省泰州市高港人民医院心内科
[2] 南通大学第二附属医院心内科
关键词
颈内动脉硬化; 疾病模型,动物易损斑块; 球囊损伤; 基因; 转染;
D O I
暂无
中图分类号
R-332 [医用实验动物学];
学科分类号
1001 ;
摘要
目的:探索建立颈动脉粥样硬化易损斑块动物模型的新方法。方法:36只雄性日本大耳白兔随机分成A、B、C、D4组各9只。A组给予普通饲料,B组给予高脂喂养,其他两组给予球囊损伤颈总动脉加高脂喂养,8周后,D组给予野生型p53基因转染颈总动脉,继续高脂饲料喂养4周;实验前及实验后8、12周分别测定血脂、超敏C-反应蛋白(hsCRP);实验结束后检测斑块纤维帽平滑肌细胞(SMC)凋亡率及bcl-2、bax、p53、α平滑肌肌动蛋白(α-actin)的局部表达情况,并分析血管病理形态学。结果:C、D两组均出现典型颈动脉粥样斑块,B组仅发现轻度颈动脉粥样硬化病变;与C组比较,D组纤维帽厚度明显变薄[(76±15)μmvs(97±19)μm,P<0.05],血清hsCRP、斑块纤维帽SMC凋亡率、p53、bax表达及bax/bcl-2比值明显上升,α-actin和bcl-2阳性表达减少(P<0.05或P<0.01)。结论:球囊损伤、高脂饲料加外源野生型p53基因转染可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化易损斑块模型。其机制可能与野生型p53基因转染诱导斑块纤维帽血管SMC凋亡有关。
引用
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