糖基化终产物诱导小鼠足细胞内质网应激和细胞凋亡的研究

被引：19

作者：

陈瑜 ^{[1
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刘翠萍 ^{[2
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茅晓东 ^{[3
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方丽 ^{[1
]}

杨俊伟 ^{[1
]}

刘超 ^{[3
]}

机构：

[1] 南京医科大学第二附属医院肾脏科

[2] 南京医科大学第一附属医院内分泌科

[3] 江苏省中西医结合医院内分泌科

来源：

医学研究生学报 | 2013年 / 26卷 / 11期

关键词：

糖尿病肾病; 足细胞; 内质网应激; 凋亡; 糖基化终末产物;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的内质网应激是独立于线粒体途径诱导细胞凋亡的新途径。文中将观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对肾小球足细胞凋亡和内质网应激标记蛋白-葡萄糖调解蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达以及足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,探讨内质网应激在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发病中的作用。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,不同浓度的AGEs、牛血清清蛋白(bovine serum albumin,BSA)刺激小鼠足细胞6、12、24和48 h后收集细胞。采用Western blot方法检测GRP78蛋白水平,通过激光共聚焦显微镜检测足细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),Annexin V/PI双染色流式细胞术检测足细胞凋亡率。结果 AGEs呈时间和剂量依赖性地诱导足细胞凋亡和GRP78蛋白表达。同时,AGEs可诱导小鼠足细胞[Ca2+]i快速上升。结论 AGEs诱导内质网应激标记蛋白表达,并激发肾小球足细胞[Ca2+]i升高。AGEs可通过内质网应激诱导足细胞凋亡。

引用

页码：1129 / 1133

页数：5

共 8 条

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