β淀粉样肽在阿尔茨海默症发病中的分子机制

被引：11

作者：

孙丽文 ^{[1
]}

唐孝威 ^{[2
]}

胡应和 ^{[3
]}

机构：

[1] 浙江省医学科学院药物研究所

[2] 浙江大学生命科学院脑功能交叉实验室

[3] 华东师范大学脑功能基因组学研究所

来源：

生物化学与生物物理进展 | 2007年 / 01期

关键词：

阿尔茨海默症; β-淀粉样肽; 可溶性寡聚体; 突触改变; 胞内运输;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.1 [脑器质性精神障碍];

学科分类号：

100205 ;

摘要：

作为老年性痴呆的主要类型,阿尔茨海默症(AD)的病理特征包括大脑局部,尤其是海马和皮层神经元退行性变化,细胞内神经原纤维缠结和细胞外老年斑沉淀,其中老年斑的主要毒性成分为β-淀粉样肽(Aβ).随着对AD研究的深入,关于疾病发生的Aβ假说得到了深入的发展,越来越多的证据显示Aβ可能是AD发生的原发性病理因子.Aβ假说认为,AD是一种由于基因缺陷直接或间接改变淀粉样前蛋白(APP)表达或蛋白酶解过程,从而影响Aβ聚集稳定性的病理综合征,Aβ产生和清除之间的平衡逐渐改变,聚集态的Aβ累积引发连串的复杂反应,包括突触/突起的变化,Tau蛋白磷酸化,递质丢失,神经胶质增生和炎症反应等,最终出现神经元功能失调,死亡,斑块形成,神经原纤维缠积等病理现象.但Aβ究竟是通过什么样的分子途径引发AD的,Aβ作用的部位在哪里,Aβ毒性与其聚集状态的关系等等问题都还未能完全揭示.结合近年来实验室的研究结果和体会,综述了Aβ最新的研究进展.

引用

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