阿魏硝胺的血管舒张作用与机制

被引：1

作者：

王占庆 ^{[1
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陈凯 ^{[2
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王金萍 ^{[1
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姜楠 ^{[1
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曾明 ^{[1
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许景峰 ^{[1
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机构：

[1] 北京军区总医院药理科

[2] 军事医学科学院毒物药物研究所

来源：

中国药学杂志 | 2008年 / 21期

关键词：

硝酸酯; 血管舒张; 鸟苷酸环化酶; 钾通道;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的观察阿魏酸硝酸酯类药物阿魏硝胺(FLNT)的血管舒张作用并探讨其可能机制。方法测定大鼠外周血管环(腔静脉、胸主动脉)张力,比较FLNT、硝酸甘油(NG)和硝酸异山梨酯(ISDN)对胸主动脉的舒张作用;观察鸟苷酸环化酶阻断剂亚甲蓝对FLNT血管舒张作用的影响以及FLNT对钾通道阻断剂(氯化钡、四乙胺、4-氨基吡啶和格列苯脲)血管张力的影响,研究FLNT对鸟苷酸环化酶和钾通道的作用。结果在大鼠内皮完整腔静脉,FLNT有浓度依赖性(1×10-7～1×10-4mol.L-1)舒张作用。在内皮完整及去内皮胸主动脉血管上,FLNT均浓度依赖性地降低去甲肾上腺素(NE)或高钾预收缩血管的张力,对内皮没有依赖性;FLNT使NE或高钾收缩曲线非平行右移,且使最大张力减小;FLNT对胸主动脉的舒张程度类似于ISDN。FLNT可以显著地对抗无钙环境下由NE引起的血管收缩。亚甲蓝能显著减弱FLNT的胸主动脉血管舒张作用,FLNT可显著地降低氯化钡和四乙胺的血管张力。结论FLNT对大鼠胸主动脉和腔静脉产生浓度依赖性舒张,其中胸主动脉产生舒张作用类似于硝酸异山梨酯,且为非内皮依赖性的。FLNT作用机制可能其与激活鸟苷酸环化酶,开放钾通道,抑制钙通道有关。

引用

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