颅脑撞击伤后神经源性肺水肿发生机理的实验研究

探讨肾上腺素递质及其受体和兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）递质在颅脑撞击伤后神经源性肺水肿（ＮＰＥ）发生中的作用。结果表明肺中α１－肾上腺素受体（α１－ＡＲ）最大结合容量明显增加，而β－肾上腺素受体（β－ＡＲ）呈持续性降低。脑中ＥＡＡ和去甲肾上腺素因大量释放而进行性降低，而血中去甲肾上腺素和肾上腺素呈持续性升高。结果提示肺中α１－ＡＲ与β－ＡＲ比例失衡引起的肺血管通透性增加可能是ＮＰＥ发生的主要原因，ＥＡＡ的大量释放也可能部分地介导了ＮＰＥ的发生。