银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究

目的探讨银杏内酯B对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及相关的分子机制。方法使用脐静脉血管内皮细胞作为细胞模型,分为对照组、高糖组、银杏内酯B处理组。用Transwell实验检测内皮细胞迁移,AnnexinⅤ试剂盒检测细胞凋亡,荧光试剂盒检测活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,Western blot检测Bax,Bcl-2,caspase-3的表达以及p53的磷酸化。结果高糖(30 mmol·L-1)处理组内皮细胞迁移数量明显降低,迁移率为（66.6±15.6）%,而银杏内酯B(0.6 g·L-1)处理增加了内皮细胞的迁移数量,迁移率为（94.8±11.4）%。高糖处理导致内皮细胞ROS水平增高2.75倍,与高糖处理组比较,0.6 g·L-1银杏内酯B完全抑制了高糖诱导的ROS产生。流式细胞仪分析表明,高糖刺激内皮细胞凋亡率为（53.8±2.6）%,银杏内酯B处理组内皮细胞凋亡率为（44.0±3.1）%。对凋亡相关蛋白的分析表明,高糖组Bax、caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低,银杏内酯B处理抑制了Bax、caspase-3表达,并增加了Bcl-2表达。此外,高糖处理增加了内皮细胞p53表达及磷酸化,而银杏内酯B抑制高糖刺激的p53活化。结论银杏内酯B能抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,改善内皮细胞迁移功能,对高糖引起的内皮细胞损伤具有保护作用。