大鼠大脑皮层体感Ⅱ区对中缝大核痛调制机能的调控及其与伏核为关系

我们以往的工作证明 SmⅡ是电针镇痛所需要的结构。本文进一步分析 SmⅡ参与电针镇痛的途径,看到损毁伏核(NAc)后,电针“足三里”激活 NRM,及抑制伤害性反应的效应明显减弱,甚至引起伤害性反应增大。表明 SmⅡ可能是通过边缘中脑系统的伏核对 NRM 进行调控,而参与痛调制功能。还指出对中枢某些结构有器质性损毁的病人行针刺治疗时应慎重,注意研究其实效。