阿尔茨海默病中β淀粉样蛋白的神经毒性机制

被引：13

作者：

杨吉平

方欣

赖红

机构：

[1] 中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室

来源：

解剖科学进展 | 2007年 / 03期

关键词：

阿尔茨海默病; 神经毒性; 淀粉样; 蛋白;

D O I：

10.16695/j.cnki.1006-2947.2007.03.009

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病过程中的核心因子,它通过影响G蛋白偶联的信号转导通路使氧自由基代谢紊乱,神经元的膜性结构受损。目前研究认为Aβ自身即可聚合成Ca2+通道,使细胞内Ca2+超载,从而引发一系列神经毒性反应。Aβ还可激活胶质细胞使之释放IL-1、IL-6和S100β等,造成中枢免疫炎性反应,最终诱发了神经元凋亡,参与AD发病机制。

引用

页码：264 / 266

页数：3

共 10 条

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