同型半胱氨酸在阿尔茨海默病发病中的非血管机制

阿尔茨海默病的发病机制一直是神经科学领域未解的难题。近年的研究表明,血浆同型半胱氨酸水平的升高可导致阿尔茨海默病。同型半胱氨酸通过损伤微循环引起阿尔茨海默病的发生已被充分证实,但同型半胱氨酸导致阿尔茨海默病的非血管机制仍在研究中。已有的研究资料表明,同型半胱氨酸主要是通过对神经元 DNA 的损伤,NMDA 受体的兴奋性神经毒性作用以及氧化损伤等多途径的致病机理,导致神经元的损伤和死亡,最终引起阿尔茨海默病的发生和发展。