一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

被引：18

作者：

王秀芬 ^{[1
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崔姝雅 ^{[1
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叶子芯 ^{[1
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陈静宜 ^{[1
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洪芬芳 ^{[2
]}

杨树龙 ^{[3
]}

机构：

[1] 南昌大学医学部

[2] 南昌大学医学实验教学中心

[3] 南昌大学基础医学院生理教研室

来源：

中国老年学杂志 | 2016年 / 36卷 / 21期

关键词：

动脉粥样硬化; 一氧化氮; 一氧化氮合酶; 一氧化氮生物利用度; 信号通路;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543.5 [动脉疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

<正>动脉粥样硬化(AS)是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节。由血管内皮细胞(VEC)释放的一氧化氮(NO)在扩张血管,抑制血小板黏附、聚集,抑制白细胞-内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。1 NO合成及其生物学作用

引用

页码：5459 / 5462

页数：4

共 20 条

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