黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究

被引：17

作者：

赖真 ^{[1
]}

姚灿坤 ^{[1
]}

程少冰 ^{[2
]}

耿小茵 ^{[1
]}

机构：

[1] 暨南大学第二临床医学院

[2] 暨南大学

来源：

中国中医急症 | 2008年 / 11期

关键词：

脑缺血再灌注; 凋亡; PI3-K; /Akt; 黄芪; 胞磷胆碱;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。

引用

页码：1565 / 1566+1569 +1569

页数：3

共 7 条

[1] 亚低温联合黄芪对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的神经保护作用 [J].

梅志忠 ;

李承晏 ;

吴国祥 ;

喻文莉 .

卒中与神经疾病, 2001, (05) :275-277

[2]

中国植物志[M]. 科学出版社 , 中国科学院中国植物志编辑委员会编, 1993

[3] Citicoline inhibits MAP kinase signalling pathways after focal cerebral ischaemia [J].

Krupinski, J ;

Slevin, M ;

Badimon, L .

NEUROCHEMICAL RESEARCH, 2005, 30 (08) :1067-1073

[4]

Combined nimodipine and citicoline reduce infarct size, attenuate apoptosis and increase bcl-2 expression after focal cerebral ischemia[J] . M Sobrado,M.G López,F Carceller,A.G García,J.M Roda.Neuroscience . 2003 (1)

[5]

A regulatory element in the CD95（AP0-1/Fas）ligand promoter is essential responsiveness to FCR,mediated activation. Li Weber,M aul O,Hekele A,et a. Ear J 1mmuno1 . 1998

[6]

Rat middle cerbral artery occlusion:evaluation of the model and development of a neurologic examimation. Bederson JB,Pitts LH,Tsuji M,et al. Troke . 1986

[7]

Citicoline: neuron protective mechanisms in cerebral ischemia. Adibhatla RM,Hatcher JF,Demp sey RJ. Journal of Neurochemistry . 2002

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