大鼠重型脑伤后一氧化氮诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

被引：13

作者：

冯海龙

高立达

黄光富

谭海斌

廖晓灵

陈勇

机构：

[1] 四川省人民医院神经外科,华西医科大学附属第一临床医学院神经外科,四川省人民医院神经外科,四川省人民医院神经外科,四川省人民医院神经外科,四川省人民医院神经外科

来源：

中华创伤杂志 | 2000年 / 07期

关键词：

一氧化氮; 酶类,一氧化氮; 脑损伤; 细胞凋亡,神经元;

D O I：

暂无

中图分类号：

R651.15 [];

学科分类号：

1002 ; 100210 ;

摘要：

目的　探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮 /诱生型一氧化氮合酶 (NO/iNOS)神经细胞毒性作用机制。　方法　将雄性SD大鼠 15 0只随机分为假手术组、重型脑伤对照组、左旋精氨酸 (L -Arg)治疗组、伤后 6hiNOS抑制剂氨基胍 (AG)治疗组、伤后 12hAG治疗组。采用同位素标记法和免疫组化双酶双标技术 ,研究大鼠重型脑伤后iNOS活性变化及其细胞定位 ;观察iNOS抑制剂氨基胍 (AG)及其作用底物L -Arg对大鼠重型脑伤后神经损害程度、学习和记忆力的影响 ;并采用末端标记法 (TUNEL)和琼脂糖电泳 ,观察AG和L -Arg对大鼠不同脑域神经细胞死亡 (包括细胞坏死和细胞凋亡 )动态变化过程的影响。　结果　重型脑伤后 12hiNOS活性增高 ,高峰时间 1～ 3d ,持续达 1周。AG具有明确的脑保护功能 ,可明显减轻创伤后神经废损的程度 ,改善学习和记忆功能。L -Arg加重脑继发损害。NO/iNOS导致神经细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式。神经细胞死亡机制不同可能与NO/iNOS作用强度及不同部位易损性差异有关。iNOS表达具有细胞多源性 ,其中星形细胞具有重要作用。　结论　NO/iNOS参与外伤后脑的继发损害及迟发性神经细胞死亡

引用

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页数：3

共 10 条

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