低氧诱导因子-1Α参与低氧预处理诱导的心肌血管生成

目的:研究低氧诱导因子-1Α(HIF-1Α)在低氧预处理(HPC)诱导心肌血管生成中的作用,并探讨其细胞信号转导的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和HPC组。动物置于低氧仓内,持续通入100% O2和 90％ N2 4H复制低氧预处理模型。用Ⅷ因子免疫组化染色检测HPC后7 D和21 D心肌组织微血管密度。制备心肌组织蛋白提取物,分别以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体和HIF-1Α抗体检测HPC后1 D、7 D和21 D P -ERK1/2活性及HIF-1Α表达。结果:HPC后7D和21D心肌组织微血管密度分别较对照组高36．99％和37．76％ (均P<0．01);P-ERK1/2活性在HPC后1D较对照组高18．67％;HPC诱导HIF-1Α的表达,其表达高峰出现在HPC 后1D。结论:HPC可以促进心肌微血管生成,其机制涉及ERKS活化和HIF-1Α表达上调。