苦碟子对大鼠胸主动脉的收缩作用及其机制

目的:研究苦碟子对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用,并探讨其可能机制。方法:采用大鼠离体主动脉环灌流模型,观察累积质量浓度苦碟子(10160 g.L-1)对基础状态、苯肾上腺素(PE)和氯化钾(KC l)预收缩的内皮完整以及去内皮血管环的作用。同时以血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利、内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮、环氧化酶抑制剂吲哚美辛对内皮完整主动脉环预处理,然后以PE和KC l预收缩,并观察苦碟子对它们的作用,实验结果以"相对收缩力"表示。结果:苦碟子(10160 g.L-1)对基础状态的内皮完整和去内皮血管环的张力无影响。对PE或KC l预收缩的内皮完整血管环,苦碟子在累积质量浓度(20160 g.L-1)时能增强血管环的收缩作用,此作用可被卡托普利预处理所抑制,但不能被磷阿米酮及吲哚美辛预处理所抑制。苦碟子对PE或KC l预收缩的去内皮血管环无增强收缩的作用。结论:苦碟子(20160 g.L-1)对主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其收缩机制可能为增强血管紧张素转换酶的活性,促进血管内皮合成血管紧张素Ⅱ,与内皮素和血栓烷A2的作用无关。