β-淀粉样蛋白在脑内纤维状沉积是阿尔茨海默病患者大脑中主要的病理变化,它在阿尔茨海默病的发病过程中起着非常重要的作用。β-淀粉样蛋白可诱导脑神经细胞产生氧自由基,而氧自由基可促进APP裂解使β-淀粉样蛋白生成增加;氧自由基可增加突触间隙的腺苷丰度,而腺苷可通过激活其A1和/或A2受体调节氧自由基代谢。我们认为阿尔茨海默病脑内存在“β-淀粉样蛋白氧自由基腺苷/腺苷受体”相互作用的途径,即AOA轴。这方面的深入研究可为阿尔茨海默病发病机理研究积累资料,且可为探索治疗阿尔茨海默病的药物提供新的药物作用靶点。