血管紧张素Ⅱ刺激心衰患者外周血单个核细胞分泌TNF-α和NO

目的:检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的变化,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、缬沙坦对培养的正常人和CHF患者单核细胞(PBMC)分泌TNF-α、NO的影响,探讨CHF时肾素血管紧张素系统与细胞因子的联系以及缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制。方法:取16例Ⅲ-Ⅳ级的CHF患者静脉血,检测血清TNF-α、NO含量;分离PBMC,置24孔培养板中,分别加入AngⅡ,使其终浓度分别为0、0.01、0.1、1μmol/L,另外一孔加入0.1μmol/L的AngⅡ和0.1μmol/L的缬沙坦,经24h孵化后,检测培养上清中TNF-α、NO。结果:CHF患者血清TNF-α、NO水平显着高于对照组(P<0.01),心功能Ⅳ级组显著高于心功能Ⅲ级(P<0.01)。不同病因CHF患者之间TNF-α、NO含量无显著差异(P>0.05)。AngⅡ对正常人和CHF患者PBMC分泌TNF-α、NO均有促进作用,缬沙坦抑制AngⅡ诱导的PBMC分泌TNF-α、NO。结论:AngⅡ促进PBMC产生TNF-α、NO,提示肾素-血管紧张素系统与TNF-α、NO存在一定的联系,缬沙坦可能通过抑制TNF-α、NO的产生在CHF的治疗中发挥作用。