目的:探讨针刺抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),TTC染色,免疫组化技术及原位杂交方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白的时程变化规律及电针的调节作用,以及检测再灌注后白细胞髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化。结果:再灌注3h模型组和非穴组MPO活性均增加,24—48h达到峰值,而电针组相应MPO活性明显降低(P<0.05)。ICAM-1mRNA和蛋白表达均发生于脑缺血/再灌注后3h,分别于再灌注12h和24h达到高峰(组内比较P<0.01),针刺可显著降低缺血区ICAM-1 mR-NA和蛋白表达(与模型组比较P<0.01)。结论:早期针刺治疗可能通过下调脑缺血区黏附分子ICAM-1的表达,从而抑制黏附分子介导的内皮细胞与中性白细胞的黏附浸润,而防治脑缺血再灌注炎性损伤。