辛伐他汀改善急性心肌梗死后心功能的生物机制

被引：6

作者：

袁侨英

覃数

机构：

[1] 重庆医科大学附属第一医院心内科

来源：

重庆大学学报(自然科学版) | 2006年 / 02期

关键词：

辛伐他汀; 心肌梗死; 心室重塑; 基因; RhoA;

D O I：

暂无

中图分类号：

R542.22 [];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

探索了辛伐他汀改善急性心肌梗死后心室重塑和心脏功能的机制,制备心肌梗死模型,用辛伐他汀干预8周后,测定心脏重量指数、血流动力学、相应细胞因子发生变化.心肌梗死组(M组)较假手术组大鼠心脏重量指数升高、血流动力学恶化;心肌RhoA mRNA表达及AngⅡ含量升高,血液中H2O2含量升高,NOS活性下降,心肌及血液中SOD、CuZn-SOD活性下降;辛伐他汀干预组较M组上述指标呈相反改变,均达到统计学意义.辛伐他汀改善心梗后左室重塑心功能,可能与其抑制RhoA mRNA表达、抑制AngⅡ及AngⅡ诱导的H2O2生成、改善NO生物利用度、提高抗氧化能力等多种生物机制有关.

引用

页码：112 / 115

页数：4

共 3 条

[1] 辛伐他汀对高脂血症大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的下调作用 [J].