银杏内酯B抑制血小板CD40Ligand表达的分子机制研究

被引：23

作者：

闫琰 ^{[1
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赵革新 ^{[1
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陈北冬 ^{[1
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鲍利 ^{[1
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吴伟 ^{[1
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齐若梅 ^{[1
]}

机构：

[1] 卫生部北京医院/老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室

[2] 北京中医药大学

来源：

中国药理学通报 | 2012年 / 02期

关键词：

银杏内酯B; 血小板; 胶原; PI3K; Akt; CD40Ligand;

D O I：

暂无

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

1008 ;

摘要：

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制。方法取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化。用Westernblot分析PI3K表达,Akt磷酸化,CD40L的变化。结果①用collagen刺激血小板聚集,银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g.L-1)预处理血小板5 min,血小板聚集率明显降低,聚集率分别为77%,60%和48%。②Western blot结果显示胶原刺激血小板活化后CD40L表达明显增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了CD40L表达。③银杏内酯B对胶原刺激的血小板PI3K表达无明显影响。④collagen刺激血小板活化后Akt的磷酸化增加,银杏内酯B抑制了Akt磷酸化。结论银杏内酯B能够有效抑制collagen诱导的血小板聚集以及CD40L的表达,并明显抑制了Akt磷酸化,表明银杏内酯B能够通过PI3K/Akt信号传导通路抑制血小板活化。

引用

页码：245 / 249

页数：5

共 7 条

[1] 银杏内酯B对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 [J].