丁基苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达的影响

被引：5

作者：

李其富 ^{[1
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]}

陈志斌 ^{[1
]}

王淑荣 ^{[1
]}

王埮 ^{[1
]}

周东 ^{[2
]}

何俐 ^{[2
]}

机构：

[1] 海南医学院附属医院神经内科

[2] 四川大学华西医院神经内科

来源：

华西药学杂志 | 2011年 / 26卷 / 04期

关键词：

丁基苯酞; 脑缺血再灌注; Bcl-2表达; 脑梗死;

D O I：

10.13375/j.cnki.wcjps.2011.04.029

中图分类号：

R743.3 [急性脑血管疾病（中风）];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2蛋白和mRNA表达的影响。方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组);脑缺血2 h后开始再灌注。NBP组ig 25 mg.kg-1 NBP,每天2次,I/R组及假手术组ig相同剂量食用植物油。再灌注72 h后,行神经功能缺损评分,然后断头取脑,用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl-2蛋白的表达,原位杂交法检测Bcl-2 mRNA的表达。结果 NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P<0.05),神经功能缺损改善(P<0.05);梗死核心区NBP组和I/R组Bcl-2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),NBP组在梗死周围区和海马区的Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P<0.05)。结论 NBP可减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死的体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl-2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一。

引用

页码：325 / 327

页数：3

共 10 条

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