匹罗卡品致大鼠癫痫持续状态后海马神经元凋亡的动态观察

被引：12

作者：

张映琦 ^{[1
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廖维宏 ^{[2
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迟路湘 ^{[1
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陈康宁 ^{[1
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史树贵 ^{[1
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范文辉 ^{[1
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陈贞芳 ^{[1
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机构：

[1] 第三军医大学西南医院神经内科

[2] 第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室创伤烧伤与复合伤国家重点实验室

来源：

第三军医大学学报 | 2007年 / 01期

关键词：

癫痫持续状态; 海马; caspase-3; 匹罗卡品; 凋亡;

D O I：

10.16016/j.1000-5404.2007.01.028

中图分类号：

R742.1 [癫痫];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的探讨癫痫持续状态（status epilepticus,SE）后海马细胞凋亡的发生及其与caspase-3表达的关系。方法采用匹罗卡品诱发大鼠SE模型,用TUNEL染色和免疫组化技术检测海马神经元凋亡和caspase-3表达的动态变化。结果正常对照组大鼠海马未见TUNEL阳性细胞;SE后6 h,开始出现少量TUNEL阳性细胞;SE后72 h,达到高峰;SE后7 d,TUNEL阳性细胞开始减少。正常对照组大鼠海马可见少量caspase-3阳性表达;SE后6 h,大鼠海马caspase-3阳性表达增多,主要集中于CA1和CA3区;SE后48 h,caspase-3表达达到高峰;SE后72 h7 d,caspase-3阳性染色细胞数开始减少;但仍显著多于对照组,差异有极显著意义（P<0.01）。结果显示caspase-3表达分布与TUNEL染色基本一致,caspase-3表达高峰早于TUNEL所示凋亡细胞出现的高峰。结论神经元凋亡参与了SE后海马神经元迟发性死亡过程并与caspase-3的激活有密切的关系。

引用

页码：71 / 73

页数：3

共 8 条

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