利用蔗糖梯度法分离大鼠脑突触体和线粒体,以Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统造成大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤模型.在体外Fe2+-Cys与脑突触体和线粒体共同温孵可使丙二醛(MDA)生成量显著增加,线粒体ATP酶活性下降.预先加入丹酚酸A(SalA)可显著抑制MDA生成,恢复线粒体ATP酶活性,防止线粒体肿胀和膜流动性的降低.通过电镜照片可看到Fe2+-Cys引起的线粒体和突触体结构病理性改变,预先加入SalA可减轻Fe2+-Cys造成的这一损伤.此外,SalA可阻抑H2O2引起的脑突触体GSH含量的降低.由此可见,SalA体外对氧应激引起的大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化损伤有明显的保护作用.