血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨

目的通过了解急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者血清尿酸(uric acid,UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血尿酸升高及氧化应激损伤在60岁以上老年人急性脑梗死发生中的作用。方法随机选择60例急性脑梗死患者(≥60岁)作为脑梗死组和30例健康人为对照组,测定外周血清UA、8-异前列腺素F2a(8-iso prostaglandin F2a,8-iso PGF2a)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dis-mutase,T-SOD)活力。结果脑梗死组血清UA、8-iso PGF2a水平均高于对照组(P<0.01),而T-SOD明显低于对照组(P<0.01)。血清UA和8-iso PGF2a之间呈正相关(r=0.698,P<0.01),UA和T-SOD活力呈负相关(r=-0.712,P<0.01)。8-iso PGF2a与T-SOD活力也呈负相关(r=-0.723,P<0.01)。脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso PGF2a水平明显增高、T-SOD活力明显降低(P<0.01)。结论血清UA水平升高可能是CI的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CI的发生发展。