胰岛素抵抗性血管障碍分子水平发病机制研究进展

被引：8

作者：

苏芳

赵丽

机构：

[1] 沈阳市第七人民医院内科

来源：

心血管康复医学杂志 | 2006年 / 02期

关键词：

一氧化氮; 一氧化氮合酶; 内皮,血管;

D O I：

暂无

中图分类号：

R587 [胰岛疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

本文介绍胰岛素抵抗状态下内皮机能障碍发生机制的最新研究进展。一些研究表明,在胰岛素抵抗状态下,因血管壁肾素—血管紧张素系统机能亢进,导致了血管张力增加,另外,又因血管内皮嘌呤代谢异常,导致了内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）脱耦联及功能异常,使经 eNOS 途径生成的 O2- 增多,而 NO 生成减少。此为引起血管内皮机能损害的机制之一。

引用

页码：206 / 207

页数：2

共 6 条

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