凋亡相关基因与脑缺血再灌注损伤

被引：16

作者：

曲鹏 ^{[1
]}

乔春萍 ^{[2
]}

方秀斌 ^{[1
]}

机构：

[1] 中国医科大学基础医学院神经生物学教研室

[2] 白城中心医院手术室

来源：

解剖科学进展 | 2006年 / 01期

关键词：

神经元凋亡; 信号传导; 基因; 脑缺血再灌注损伤; CHOP; MAPK; 神经细胞; 线粒体膜; 脑缺血; 脑血管疾病;

D O I：

10.16695/j.cnki.1006-2947.2006.01.019

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

脑缺血再灌注损伤可诱导神经元的凋亡,但确切的机制还不清楚。在脑缺血损伤过程中,Caspase家族、Bc l-2家族、Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因被诱导和表达。Caspase家族各基因参与缺血神经元凋亡的信号传导,其中Caspase-3是凋亡信号转导通路中最重要的蛋白酶。Bc l-2基因家族包括促凋亡和抑凋亡基因,这两种基因相互协调,共同对缺血神经元的凋亡进行调控。Fas/Fasl、P38MAPK、CHOP等基因的过表达诱导缺血神经元的凋亡,可能参与缺血神经元凋亡的信号传导机制。

引用

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