动脉粥样硬化病人雌激素受体基因的甲基化与高同型半胱氨酸血症关系的研究

被引：11

作者：

智艳芳 ^{[1
]}

黄彦生 ^{[2
]}

李著华 ^{[3
]}

张瑞明 ^{[4
]}

王树人 ^{[1
]}

机构：

[1] 四川大学华西基础与法医学院病理生理教研室

[2] 河南省人民医院二内科

[3] 泸州医学院病理生理教研室

[4] 四川大学华西医院中西医结合科

来源：

卫生研究 | 2008年 / 03期

基金：

高等学校博士学科点专项科研基金;

关键词：

雌激素受体α; 甲基化; 同型半胱氨酸; 动脉粥样硬化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543 [血管疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨动脉粥样硬化(AS)患者雌激素受体(ER-α)基因启动子区CpG岛的甲基化改变,及其与血总同型半胱氨酸(tHcy)水平的关系。方法82例研究对象分为AS组(54例),对照组(28例),所有入选对象均行颈部血管彩超检查。巢式甲基化特异性PCR(nMSP)法检测研究对象ER-α启动子区CpG岛的甲基化状态,荧光生化法检测血tHcy水平,spearman等级相关分析甲基化程度与tHcy的相关关系。结果54例AS患者中有38例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为70.4%;28例健康对照者中有8例ER-α基因启动子区CpG岛甲基化,甲基化率为28.6%;两组甲基化率差异有显著性(P<0.05)。同时,AS组tHcy水平显著高于对照组(P<0.05),经spearman等级相关分析,ER-α基因启动子区甲基化程度与tHcy相关系数为r=0.809(P<0.05)。且随tHcy升高,AS病损程度亦递次加重。结论AS患者ER-α基因启动子区CpG岛高度甲基化,且甲基化程度与血tHcy浓度呈正相关,提示高Hcy血症很可能通过干扰ER-α基因的甲基化而促进AS的发生、发展。

引用

页码：314 / 317

页数：4

共 4 条

[1] 男性及绝经后女性雌激素受体基因多态性与糖尿病大血管病变的关系 [J].