共 1 条
突触长时程增强形成机制的研究进展
被引：18
作者：
许琳
张均田
机构：
[1] 中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所,中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所北京,北京
来源：
关键词：
长时程增强;
N-甲基-D门冬氨酸;
海马;
α-氨基羟甲基恶唑丙酸;
D O I：
暂无
中图分类号：
Q427 [高级神经活动];
学科分类号：
071006 ;
摘要：
高等动物脑内突触传递的可塑性是近 30年来神经科学研究的热点。突触传递长时程增强(long termpotentiation ,LTP)是神经元可塑性的反映 ,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N 甲基 D门冬氨酸 (NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应。现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α 氨基羟甲基恶唑丙酸 (AMPA)受体的“静寂突触 (silentsynapse)” ,这一概念的提出 ,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用
引用
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