缺血所致神经元和其他神经细胞的死亡即缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达正常值的15%~20%以下时,神经细胞的Na+ /K+-ATP酶泵功能发生障碍,细胞内外离子平衡被打破,钠和水流入细胞内,导致神经元细胞毒性水肿,造成早期渗透压性细胞溶解。NMDA受体持续兴奋,引起大量钙内流并激活一系列酶和产生细胞毒性自由基,导致神经细胞迟发性死亡。各期脑梗死的影像学表现如下:1超急性(<6h),常规CT和MRI常阴性,部分病例可以出现以下急性期所显示的CT和MRI表现,唯十分轻微。MRI弥散加权成像(DWI)呈高信号,CT和MRI灌注成像(PWI)呈低灌注状态;2、急性期(6~72h), CT可出现动脉高密度征、局部脑肿胀征和脑实质密度减低征。 MR TIWI呈低信号, T2WI和FLAIR呈高信号;DWI呈高信号,PWI呈低灌注;血管内可有增强现象; 3.亚急性期(72h~10天),常规CT和MRI表现同急性期,此期DWI梗死区可呈低信号,PWI可呈低灌注;4慢性期(>11天),CT呈低密度;T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈低信号,周边胶质增生带呈高信号,DWI呈低信