采用离体兔胸主动脉淋浴灌注方法,探讨雷米普利拉(Ram)对氧自由基损伤血管内皮功能的保护作用及其机理.结果发现,电解Krebs液产生的氧自由基明显抑制血管内皮依赖性舒张,降低血管壁氧化氮(NO)和cGMP含量,并使丙二醛含量增加;Ram消除电解所致的上述作用,并呈现剂量依赖性;NO合成的前体物质─—L-精氨酸亦具有相似的保护作用;Ram和L-精氨酸的保护作用均可被NO合成酶抑制剂所阻断。这些结果提示,Ram抗氧自由基损伤血管内皮的作用可能与其促进内皮细胞合成,释放NO有关。P<0.01,comparedwithcontrol.P<0.05,P<0.01.comparedwithEle;P<0.01.comparedwithRamΔΔP<0.01.comparedwithL-Arg.SimilarresultwasobtainedinthetissuetreatedwithL-Arg.However.theeffectofRaniorLArgwasabrogatcdinthepresenceofNArg.Reductionbyelectrolysisofnitritevaluewasnotinfluenced