电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。