目的:探讨红细胞膜ATP酶和氧自由基在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的作用,寻找防治途径。方法:采用孔雀绿分析法检测了32例新生儿缺氧缺血性脑病时红细胞膜Na+K+ATP酶活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量和磷酸肌酸激酶脑型同功酶(CKBB)活性。结果:缺氧缺血性脑病患儿红细胞膜Na+K+ATP酶活性〔(0.113±0.022)nmolPi·h-1/mgPr〕明显低于正常新生儿〔(0.294±0.037)nmolPi·h-1/mgPr〕,MDA及CKBB活性明显高于正常新生儿,且红细胞膜Na+K+ATP酶活性与MDA水平呈明显负相关(r=-0.360,P<0.05),即Na+K+ATP酶活性的降低与脂质过氧化损伤密切相关。结论:氧自由基损伤可能参与了HIE的发病和病理过程,进一步损伤细胞膜Na+K+ATP酶功能,使机体生理功能产生不可逆损伤。故对HIE治疗中尽早使用抗氧化剂和保护细胞膜Na+K+ATP酶功能的药物十分必要。