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葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用
被引:15
作者
:
陈娟
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华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
陈娟
陈庆
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华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
陈庆
肖卫东
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华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
肖卫东
周洁
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华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
周洁
冯友梅
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华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
冯友梅
机构
:
[1]
华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系
[2]
华中科技大学同济医学院附属协和医院外科
[3]
华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科
[4]
华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系 武汉
[5]
武汉
来源
:
中华实验外科杂志
|
2005年
/ 10期
关键词
:
葛根素;
再灌注损伤;
脱噬作用;
Caspase-3;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
:
1008 ;
摘要
:
目的探讨葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用及作用机制。方法培养N2a细胞,模拟缺血90min,加入葛根素后正常培养24h,采用细胞增殖实验观察细胞的生存能力,采用AnnexinV染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析LDH酶活性反应细胞膜通透性;同时检测Caspase3的活性。结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24h后的存活率;显著降低培养液中LDH活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P<0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的Caspase3的活性(P<0.01)。结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制Caspase3的活性有关。
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