β淀粉样蛋白诱导脑内神经元凋亡的研究

被引：13

作者：

高曲文

陈俊抛

田时雨

刘辉

韩燕

徐斌

林煜

机构：

[1] 广州军区总医院老年病四科!广东广州

[2] 第一军医大学附属珠江医院神经内科!广东广州

[3] 第一军医大学附属珠江医

来源：

中风与神经疾病杂志 | 2000年 / 02期

关键词：

β-淀粉样蛋白; 细胞-凋亡; 大鼠; 海马CA1区;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741.02 [神经病理学、病因学];

学科分类号：

0710 ; 071006 ;

摘要：

目的　探讨凋亡机制在β-淀粉样蛋白 (β- amyloid protein,Aβ)脑内致病作用中的意义。方法　用微量注射器将 Aβ1 - 4 0 注射到大鼠右侧海马 CA1 区诱发 Aβ在脑内该区域的沉积。7d后 ,用 HE染色、TUNEL法及透射电镜检测该区细胞凋亡 ;用免疫组化 SABC法检测 Bax/ Bcl- 2的表达。结果　在 Aβ组右侧海马 CA1 区 HE、TUNEL染色及电镜均发现大量凋亡细胞 ,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡 ;Aβ组 Bax表达增强 ,而Bcl- 2表达在 3组间无明显差异。结论　本研究结果表明 Aβ能诱导脑内神经元的凋亡 ,Bax高表达可能在上述凋亡机制中起一定作用 ,支持细胞参与 Alzheimer病 (Alzheimer,s Disease,AD)发病的观点。

引用

页码：16 / 18

页数：3

共 5 条

[1]

Bcl-2 gene family in the nervous system. Merry DE. Annual Review of Neuroscience . 1997

[2]

Amyloid betapeptide of Alzheimer,s disease downregulates Bcl-2 andupregulates Bax expression in human neruons. Paradis E,Douillard H,Koutroumanis M,et al. The Journal of Neuroscience . 1996

[3]

Bcl-2 and Bax protein expressionin Alzheiner,s disease. Tortosa A,Lopez E,Ferrer I. Acta Neuropathologica . 1998

[4]

Expression of fos,Jun,and krox family proteins in Alzheimer,s disease. Macgibbon GA,L awlor PA,Walton M,etal. Experimental Neurology . 1997

[5]

Differential effects ofamyloid peptidesβ-( 1-4 0 ) andβ-( 2 5 -3 5 ) injection into the ratnucleus basalies. Giovannelli L,Casamenti F,Scall C,et al. Neuroscience . 1995

← 1 →