神经节苷酯对大鼠脑缺血神经细胞凋亡的影响

被引：13

作者：

陈新峰 ^{[1
]}

陈春美 ^{[2
]}

机构：

[1] 福建医科大学附属协和医院药学部

[2] 福建医科大学附属协和医院神经外科

来源：

中国药理学通报 | 2009年 / 25卷 / 08期

关键词：

脑缺血; 神经节苷脂; 诱生型一氧化氮合成酶; 凋亡; 大鼠;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743 [脑血管疾病];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的研究神经节苷脂(GM)对大鼠脑缺血神经细胞凋亡的抑制作用及可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,♂SD大鼠,随机分成假手术组、模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,缺血48 h后各组大鼠神经功能缺陷评分,测定脑组织一氧化氮(NO)的含量,检测脑细胞凋亡率,分析脑缺血区诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和Caspase-3 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能缺陷评分、NO含量、凋亡率、iNOS和Caspase-3表达量均增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05),GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义(P>0.05)。结论神经节苷酯减少iN-OS生成,抑制细胞凋亡,对缺血神经细胞产生保护作用。

引用

页码：1064 / 1067

页数：4

共 8 条

[1] NOS、p38MAPK、Caspase-3介导大鼠脑缺血神经细胞凋亡可能通路的实验研究 [J].