老年急性冠状动脉综合征患者树突状细胞的功能状态

被引:5
作者
李大主
Ranjit S
曾秋棠
田园
冯义柏
王祥
曹林生
郭和平
王敏
机构
[1] 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉
关键词
冠状动脉疾病; 树突细胞; 细胞因子类; C反应蛋白质;
D O I
暂无
中图分类号
R543.3 [冠状动、静脉疾病];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的 研究老年急性冠状动脉综合征 (ACS)患者树突状细胞 (DC)的功能。方法 将 4 5例ACS患者分为老年组 (2 5例 )和非老年组 (2 0例 ) ,另选健康体检者 2 2例分为老年对照组 (12例 )和非老年对照组 (10例 ) ,入院时取外周血分离单个核细胞 ,制备DC。检测DC表面共刺激分子CD86的表达和DC对同种异体T淋巴细胞的刺激能力 ;酶联免疫吸附法测定培养液中细胞因子浓度 ;分析CD86表达相关因素。结果 与非老年组比较 ,老年组DC功能下降。与老年和非老年对照组比较 ,ACS患者DC表面CD86的表达明显增高 ;对T淋巴细胞刺激的能力增强 ;经DC刺激的淋巴细胞分泌致炎细胞因子增多 ,抑炎细胞因子减少 ;CD86的表达与血清低密度脂蛋白及C反应蛋白水平呈正相关。ACS时DC的激活与年龄无关。结论 正常人DC功能随年龄增加而下降 ;老年ACS患者DC的功能亢进可能是ACS发病及预后不良的原因 ;低密度脂蛋白与DC的激活有关。
引用
收藏
页码:308 / 310
页数:3
相关论文
共 9 条
[1]  
Dendritic cells and the control of immunity. Banchereau J,Steinman RM. Nature . 1998
[2]  
Aging and proinflammatory cytokines. Bruunsgaard H,Pedersen M,Pedersen BK. Current Opinion in Hematology . 2001
[3]  
Mechanism of plaque vulnerability and rupture. Shah PK. Journalism Assn of Community College . 2003
[4]  
Baseline characteristics, management, practices, and in-hospital outcome of patients with acute coronary syndromes in the global registry of acute coronary events(GRACE). Stag PG,Goldberg RJ,Gore JM,et al. The American Journal of Cardiology . 2002
[5]  
The frail elderly: role of dendritic cells in the susceptibility of infection. Uyemura K,Castle SC,Makinodan T. Mechanisms of Ageing and Development . 2002
[6]  
Atherosclerosis as a paradigmatic disease of the elderly: role of the immune system. Knoflach M,Mayerl B,Mayerl C,et al. Immunology and Allergy Practice . 2003
[7]  
Inflammation in acute coronary syndromes. Mulvihill NT,Foley JB. Heart . 2002
[8]  
S-100 positive cells in human arterial intima and in atherosclerotic lesion. Bobryshev YV,Reginald SA. Cardiovascular Research . 1995
[9]  
Effects of ox-LDL on dendritic cell: a possible immunoregulatory component of atherogenic micro-environment. Alderman CJ,Bunyard PR,Chain BM,et al. Cardiovascular Research . 2002