哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ受体和β2肾上腺素能受体表达及缬沙坦的影响

目的:探讨哮喘大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)两种受体亚型(AT1R、AT2R)和β2肾上腺素受体(β2-AR)的表达及缬沙坦对两类受体的影响。方法:将50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、缬沙坦15mg/kg组(C1组)、缬沙坦30mg/kg组(C2组)、缬沙坦50mg/kg组(C3组)。用10%鸡卵白蛋白(OVA)致敏和1%OVA激发大鼠建立哮喘模型;分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测肺组织中ATR和β2-ARmRNA和蛋白表达。结果:与A组相比,B组的AT1R阳性表达率明显增高(P<0.05)。缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的AT1R阳性表达率均明显下降(P均<0.05);相关性分析提示AT1R的表达与缬沙坦剂量呈负相关(r=-0.96)。A组未见AT2R表达,B组AT2R表达明显增加。缬沙坦干预后,C1组无AT2R表达,C2、C3组AT2R表达量低于B组(P均<0.01)。与A组相比,B组的β2-AR阳性表达率明显下调(P<0.01),缬沙坦干预后,C1、C2、C3组的β2-AR阳性表达率均明显上调(P均<0.05)。结论:大鼠肺组织中存在血管紧张素Ⅱ受体,并在哮喘发作时被活化,可能参与哮喘发病的病理生理过程。ATR与β2-AR的变化可能存在相关性。哮喘大鼠肺组织中AT1R和AT2R表达增加,β2-AR表达下调。AT1R拮抗剂缬沙坦能抑制AT1R表达,上调β2-AR表达。