补肾化痰法对Alzheimer′s病模型大鼠脑组织Gsk-3β活性的影响及作用机制

目的:观察补肾化痰法对AD模型大鼠GSK-3β活性的影响并探讨其可能机制。方法:应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织GSK-3β活性。结果:模型组GSK-3β的表达较正常组均有显著性的提高(P<0.01)。给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低(P<0.01),与西药组也有差异(P<0.01);而且GSK-3β的表达亦明显低于模型组,尤以高量组的作用最明显,高、中、低量组存在一定量效关系(P<0.01)。结论:补肾化痰法可以可能通过抑制GSK-3β的活性,降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。