黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后神经元的保护作用

目的探讨不同剂量黄芪甲苷(AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注(IR)后神经元凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为假手术组、IR组、AST10 mg/kg组、40 mg/kg组和100 mg/kg组。各AST组分别于制模前30 min腹腔注射相应剂量的AST。应用线栓法制作一侧大脑中动脉缺血2 h、再灌注24 h大鼠IR模型,观察各组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损程度以及缺血灶中心区和半暗带区神经元凋亡数和神经元核抗原(Neun)阳性细胞数。结果与假手术组相比,IR组及各AST组凋亡细胞数明显增多,Neun阳性细胞数明显减少(均P<0.01);与IR组相比,AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积、神经功能缺损评分及缺血半暗带区凋亡细胞数明显减少,Neun阳性细胞数明显增多(P<0.05～0.01);AST40 mg/kg组和100 mg/kg组梗死体积明显少于AST10 mg/kg组(均P<0.01);AST40 mg/kg组缺血半暗带区凋亡细胞数明显少于AST10 mg/kg组,Neun阳性细胞数明显多于AST10 mg/kg组(均P<0.05)。结论 AST具有减轻脑IR后神经细胞凋亡的作用,AST40 mg/kg对神经元保护作用最好。