雌激素对血管性痴呆大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达及神经元凋亡的影响

被引：9

作者：

刘春岭 ^{[1
]}

刘玉府 ^{[1
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李昕 ^{[1
]}

渠文生 ^{[2
]}

张芳芳 ^{[3
]}

王建平 ^{[1
]}

机构：

[1] 郑州大学第二附属医院神经内科

[2] 华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科

[3] 新乡市中心医院神经内科

来源：

临床神经病学杂志 | 2009年 / 22卷 / 06期

关键词：

17-β雌二醇; 血管性痴呆; 认知功能; Bcl-2,Bax; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.16 [];

学科分类号：

100203 ;

摘要：

目的探讨雌激素对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能、海马Bcl-2、Bax蛋白表达和神经元凋亡的影响。方法60只雄性大鼠随机分为假手术组、VD组和雌激素组,每组20只。采用双侧颈总动脉结扎法制备VD大鼠模型;雌激素组腹腔注射17-β雌二醇(花生油溶解)200μg/kg,同时假手术组和VD组腹腔注射等量的花生油,均为隔日1次,共30次。60d后,Y-型迷宫试验检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马神经元形态;免疫组化染色检测海马Bcl-2、Bax蛋白的表达,原位缺口末断标记(TUNEL)法检测神经元凋亡程度。结果与假手术组相比,VD组及雌激素组认知能力明显下降,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达增加,TUNEL阳性细胞数明显增多(均P<0.001);与VD组比较,雌激素组认知能力改善,海马CA1区Bcl-2蛋白表达明显增加,Bax蛋白的表达明显减少,TUNEL阳性细胞明显减少(均P<0.001)。结论17-β雌二醇可调节Bcl-2、Bax蛋白表达而抑制神经元凋亡,有助于改善VD大鼠的认知能力。

引用

页码：433 / 435

页数：3

共 6 条

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