高同型半胱氨酸血症致血管平滑肌细胞增殖的机制初探

被引：3

作者：

安丽娜 ^{[1
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岳扬 ^{[1
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智艳芳 ^{[2
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黄彦生 ^{[2
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姜怡邓 ^{[2
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黄玉珊 ^{[2
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苏娟 ^{[2
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王树人 ^{[2
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机构：

[1] 武警总医院麻醉科

[2] 四川大学华西基础医学与法医学院

来源：

武警医学 | 2010年 / 21卷 / 10期

关键词：

雌激素受体a; 甲基化; 同型半胱氨酸; 血管平滑肌细胞; 动脉粥样硬化;

D O I：

10.14010/j.cnki.wjyx.2010.10.014

中图分类号：

R543.5 [动脉疾病];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

目的探讨高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖在动脉粥样硬化发病中的机制。方法整体水平实验:82例研究对象分为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)组54例,对照组28例。荧光生化法检测血浆总同型半胱氨酸(total homocysteine,tHcy)水平,甲基化特异的PCR(Methy-specificPCR,MSP)法检测雌激素受体α(estrogen receptor-α,ER-α)启动子区CpG岛的甲基化状态。细胞水平实验:体外培养的人脐动脉VSMC,用不同浓度同型半胱氨酸(homocy steioe,Hcy)处理,MTT法观察Hcy对平滑肌细胞生长的影响,MS-PCR法和Rt-PCR法检测ER-α基因启动子区甲基化程度及mRNA的表达。结果整体水平实验中,AS患者中甲基化率为70.4%,对照组甲基化率为28.6%,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞水平实验中,MTT结果显示Hcy对VSMC具有明显促增殖效应。Hcy显著增加ER-α基因启动区的甲基化修饰,并使ER-αmRNA的表达进行性减少。结论 Hcy通过干扰DNA的甲基化修饰,使ER-a基因高甲基化可能是高同型半胱氨酸血症促使VSMC增殖,并引起动脉粥样硬化的重要机制。

引用

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