丹酚酸B对PC12细胞缺糖损伤的保护作用及机制

被引:2
作者
刘雯
张艳
左伋
机构
[1] 复旦大学上海医学院细胞与遗传医学系
关键词
grp75; 丹酚酸B; 缺糖损伤; 激光共聚焦;
D O I
10.16305/j.1007-1334.2006.10.031
中图分类号
R285.5 [中药实验药理];
学科分类号
1008 ;
摘要
目的观察丹酚酸B(SAB)对PC12细胞缺糖损伤的作用并探讨其作用的机制。方法以PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)的无糖培养建立细胞缺糖损伤模型,MTT法检测细胞的存活率;应用流式细胞仪检测亚二倍体细胞的比率及线粒体跨膜电位的改变;应用免疫细胞化学、RT-PCR法研究细胞内应激蛋白grp75的表达变化,激光共聚焦显微镜(Confocal)观察SAB作用下Ca2+的变化。结果无糖培养24h细胞存活率降低,凋亡率高达26.10%,大部分细胞线粒体跨膜电位去极化。在无糖培养液中加入丹酚酸B成分后,细胞无糖损伤有明显的改善,存活率上升,凋亡率显著下降,线粒体跨膜电位去极化状态明显改善。免疫细胞化学法和RT-PCR结果均显示丹酚酸对grp75表达没有影响;但经SAB作用后,细胞内Ca2+浓度明显降低。结论SAB对细胞缺糖损伤有明显的保护作用,其作用机制与抑制钙离子内流有关。
引用
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