脑缺血耐受中亲代谢型谷氨酸受体1α下调的意义

被引：7

作者：

郝玉曼

罗祖明

周东

机构：

[1] 四川大学华西医院神经内科,四川大学华西医院神经内科,四川大学华西医院神经内科四川省成都市,四川省成都市,四川省成都市

来源：

中国临床康复 | 2003年 / 25期

关键词：

受体,亲代谢型谷氨酸盐; 脑缺血; 缺血预处理; 疾病模型,动物;

D O I：

暂无

中图分类号：

R741 [神经病学];

学科分类号：

1002 ;

摘要：

目的:观察局灶脑缺血预处理对亲代谢型谷氨酸受体1α(metabotropicglutamatereceptor1α,mGluR1α)表达的影响并初步探讨其在脑缺血耐受中的意义。方法:SD大鼠单纯随机分为3组,对照组给予两次假手术,其余两组分别在2h大脑中动脉阻塞(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的预缺血或假手术,比较各组梗死体积、脑组织病理变化及mGluR1α免疫组化染色的平均光密度(MOD)和积分光密度(IOD)。结果:预缺血组梗死体积较假手术组减小53.48%(t=8.896,P=0.0006),神经元变性、坏死亦轻于假手术组,同时伴mGluR1α表达降低(PMOD=0.00021,PIOD=0.00012)。图像分析显示3组间MOD(F=359.496,P=0.00038)及IOD(F=285.167,P=0.00036)差异有显著性意义。结论:10minMCAO可有效诱导缺血耐受,减轻二次缺血所致的神经元死亡,减少mGluR1α表达。mGluR1α表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。

引用

页码：3416 / 3417

页数：2

共 9 条

[1]

CharacterizationofMetabotropicGlutamateReceptor-MediatedNitricOxideProductionInVivo. BhardwajA,NorthingtonFJ,MartinLJ,etal. JCerebBloodFlowMetab . 1997

[2]

ThemGlureceptorligand(s)-4C3HPGprotectsneuronsafterglobalischemiaingerbils. Henrich-NoackP,HattonCD,ReymannKG. NeuroReport . 1998

[3]

Ischemictolerancephenomenondetectedinvariousbrainregions. KitagawaK,MatsumotoM,KuwabaraK,etal. Brain Research Bulletin . 1991

[4]

Pharmacologicalagentsactingatsubtypesofmetabotropicglutamatereceptors. SchoeppDD,JaneDE,MonnJA. Neuropharmacology . 1999

[5]

Metabotropicglutamatereceptors:anewtargetforthetherapyofneurodegenerativedisorders. NicolettiF,BrunoV,CopaniA,etal. Trends in Neurosciences . 1996

[6]

Trans-ACPD,ametabotropicreceptorago-nist,producescalciummobilizationandaninwardcurrentinculturedcerebellarpurkinjeneurons. LindenDJ,SmeyneM,ConnorJA. Journal of Neurophysiology . 1994

[7]

Themetabotropicglutamatereceptors:structureandfunc-tions. PinJP,DuvoisinR. Neuropharmacology . 1995

[8]

Metabotropicglutamatereceptorsubtypesaredifferentiallyexpressedaftertransientcerebralischemiawithout,during,aftertoleranceinductioninthegerbilhippocampus. SommerC,RothSU,KuhnR,etal. Brain Research Bulletin . 2000

[9]

Themetabotropicglutamatereceptorantago-nist(α-methyl-4-carboxyphenylglycine)protectshippocampalCA1neuronsoftheratfrominvitrohypoxia/hypoglycemia. OpitzT,RichterP,ReymannKG. Neuropharmacology . 1994

← 1 →