内皮素-1对新生大鼠心肌细胞的影响及机制

被引:9
作者
朱肖星
梅其炳
刘莉
吕顺艳
胡玉珍
张峰
陈定章
裴兆辉
袁文俊
机构
[1] 第四军医大学药理学教研室
[2] 第四军医大学生理学教研室
[3] 第四军医大学西京医院超声科
[4] 第二军医大学生理学教研室 上海
[5] 上海
[6] 陕西西安
关键词
内皮素-1; L-型钙通道; 钙激活氯通道; 蛋白激酶C(PKC)途径; 细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK)途径;
D O I
10.13191/j.chj.2005.05.41.zhuxx.012
中图分类号
R541 [心脏疾病];
学科分类号
1002 ; 100201 ;
摘要
目的:研究内皮素-1(ET-1)诱导心肌肥大的机制及对抗的药物。方法:在培养新生大鼠心肌细胞中,采用L-型钙通道阻滞剂拉西地平(larc id ip ine)和MN9202、钙激活氯通道阻断剂尼氟灭酸(n iflum ic ac id,NFA)、蛋白激酶C(prote in k inase C,PKC)通路的阻断剂白屈菜季氨碱(chelerythrine,che)和ERK通路阻断剂PD98059(PD)观察内皮素-1在诱导心肌蛋白质合成中的影响。结果:对照组(DMEM)蛋白质含量为273±20μg/m l,ET-1组为312±30μg/m l,较对照组升高14%。ET-1+NFA组、ET-1+che组、ET-1+MN9202组、ET-1+larc id ip ine组、ET-1+PD98059组分别为280±10μg/m l、283±10μg/m l、285±27μg/m l、275±22μg/m l、293±33μg/m l;与ET-1组比较分别降低10%、9%、8.6%、13.1%、6.1%。结论:ET-1刺激引起的心肌细胞蛋白合成与钙激活氯通道和L-型钙通道有关,PKC和ERK通路在ET-1诱导心肌肥大的信号转导通路中起重要作用。
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