基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞与单核细胞粘附的影响

被引：5

作者：

李国华 ^{[1
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王佐 ^{[1
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王北冰 ^{[2
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姜志胜 ^{[1
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吕运成 ^{[3
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尹凯 ^{[2
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危当恒 ^{[1
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涂玉林 ^{[1
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机构：

[1] 南华大学心血管病研究所

[2] 南华大学诊断学教研室

[3] 南华大学解剖学教研室

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2007年 / 07期

基金：

湖南省自然科学基金;

关键词：

病理学与病理生理学; 内皮细胞; 单核细胞; 氧化型低密度脂蛋白; 基质细胞衍生因子1α;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

目的观察基质细胞衍生因子1α对氧化型低密度脂蛋白诱导的单核细胞与内皮细胞粘附的影响。方法逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法分别检测内皮细胞基质细胞衍生因子1αmRNA和蛋白的表达,静态粘附实验观察氧化型低密度脂蛋白和基质细胞衍生因子1α抗体干预对内皮细胞与单核细胞粘附的影响。结果基质细胞衍生因子1α在静息状态下的血管内皮细胞上几乎不表达,随着氧化型低密度脂蛋白浓度增加和处理时间延长,基质细胞衍生因子1α的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,25mg/L氧化型低密度脂蛋白处理48h时,基质细胞衍生因子1α表达到达峰值。氧化型低密度脂蛋白浓度为1、5、25及125mg/L时,每个视野粘附的单核细胞数分别为190±15、226±23、280±14、253±8,而正常对照组为104±10,差异有显著性意义(P<0.05)。终浓度为0.01、0.1和1μg/L基质细胞衍生因子1α抗体干预后,粘附的单核细胞数分别为202±17、142±6和115±12,明显低于对照组的279±11(P<0.05)。结论基质细胞衍生因子1α参与了内皮细胞与单核细胞的粘附。

引用

页码：487 / 490

页数：4

共 6 条

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